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Obesidad
Secundaria Etiología (gr. aithiología): Estudio o teoría de las causas de la enfermedad. Etiopatogenia (gr. áithios,
causa + patogenia): Origen y desarrollo de las enfermedades. Como
mencionamos en Clasificación y Diagnóstico, por su Etiopatogenia
se divide a la Obesidad en Primaria y Secundaria. Su
prevalencia es estadísticamente insignificante: “3% o menos de
los casos”. Por
otra parte sólo algunas de estas alteraciones biológicas determinan
Obesidad por sí mismas, la mayoría solo aumentan la predisposición
a padecerla,
pero dependen de que se produzca un descontrol alimentario. *
Hipotiroidismo: Es habitual que algunas personas
con sobrepeso crean que su problema es debido al hipotiroidismo.
Sin embargo los pacientes con una glándula tiroides menos activa
de lo normal, generalmente muestran apenas un incremento de peso
de entre 2 a 5 Kg., y que es debido principalmente a la acumulación
de líquidos (edema hipotiroideo). *
Glucocorticoides *
Tratamientos Hormonales Femeninos: Incluyendo anticonceptivos orales
y algunas progestinas como la medroxiprogesterona o el megestrol
(este último que se usa para tratar el cáncer). *
Insulina o fármacos que estimulen su producción: Es un problema
de especial importancia en los sujetos obesos con diabetes tipo
2 *
También otras intervenciones médicas como ciertos casos de cirugía
hipotalámica Nota: Aunque los fármacos no son habitualmente la causa excluyente
de la Obesidad, sino sólo factores que la predisponen, algunas personas
dejan de tomarlos por esta causa sin informarle a su médico, lo
cual puede significarles graves consecuencias en sus patologías
de base. El
Proyecto Genoma Humano, que se estimaba estaría concluido recién en el 2.005, a logrado descifrar
hasta Abril del 2.003, el 99,99% del mapa genético, coincidiendo así con el cincuentenario del
descubrimiento de la estructura del ADN (ácido desoxirribonucleico),
que es la molécula intra nuclear que contiene los genes. Esta
molécula con la forma de un doble espiral o doble hélice, se encuentra
enrollada en el núcleo de cada una de las células y si se la extendiese
completamente alcanzaría un largo de 2
mts.. Se
han descubierto cerca de 30.000 genes, o sea que poseemos apenas el doble del material
genético de una mosca, y con el Chimpancé compartimos más de un
98% de idéntico material genético. Los
genes están definidos por la combinación de un alfabeto de 4 letras, representadas por las bases nucleicas Adenina (A), Guanina
(G), Citosina
(C), y
Timina (T), que forman alrededor de 3.000 millones de combinaciones, o “palabras”. Hasta
hoy se han identificado unos 1.000 genes defectuosos, que determinan cerca de 4.000 enfermedades genéticas hereditarias. Los
genes, tanto los normales como los portadores de algún defecto,
tienen características Dominantes o Recesivas. El
gen Dominante impone sus características en el embrión, aunque provenga
de sólo uno de los progenitores; el gen Recesivo, requiere que ambos
progenitores lo posean. Esto
ocurre porque cada una de las características genéticas están
determinadas por un par de genes. Este
par se combina de una manera muy compleja, que requerirá de largo
tiempo de estudio para su íntegra comprensión, pero sobre la cual
se conocen varios resultados generales, como el citado ejemplo del
color de la piel y de numerosas enfermedades. Descifrar
el Genoma Humano, es tal vez uno de los más grandes avances de la
medicina, pero para dar una idea, es análogo en importancia al descubrimiento
del funcionamiento del sistema circulatorio. Los
genes son unos 30.000, pero están compuestos por muchas “palabras”
(3.000 millones), y cada una de ellas significa algo, que aún no
sabemos. Lo
que el Proyecto Genoma Humano ha determinado, es dónde están los
genes que definen un específico grupo de características biológicas,
que a su vez tienen, y aparentemente en todos los casos, una íntima
relación con otros genes. A
su vez dentro de cada gen, hay en promedio unas 100.000 “palabras”,
cuya combinación vaya a saber cuántas características biológicas
determinan, comprendidas dentro de las características propias de
ese gen, y también relacionadas a otros genes. Otro
concepto a entender es que el material genético “no se extingue”. El hecho de que una característica no se presente
en el embrión por provenir de un gen Recesivo, no implica que no
permanezca en su genoma. Esto
es lo que da origen a la llamada “herencia atávica” que saltea una
o varias generaciones. Esto
ocurre porque los Gametos (óvulo y espermatozoide) se forman a partir
de una célula primitiva “completa”, o sea con 48 cromosomas, pero
cada gameto toma sólo la mitad (24), por lo que el gen Recesivo,
por ejemplo para piel clara, puede ser el que quede en el gameto
que finalmente se unirá a su complementario para formar el embrión. Por
esto se pueden heredar el color de ojos de los abuelos, aunque los
padres no los tengan. Las
leyes generales de la herencia se comprenden desde la época de Mendel,
pero su complejidad está lejos de conocerse íntegramente. No obstante
hay muchas enfermedades particularmente puntuales, en donde está
bien establecido el problema. Muchas
de estas están “ligadas al sexo”, lo que significa que la padecerán
las personas de determinado sexo . Un
ejemplo de esto es la Hemofilia (hemo-
+ gr. philía, amor), hemopatía
hereditaria de carácter recesivo, que se caracteriza por retardo
en la coagulación y consecuentes hemorragias. El factor hereditario
va ligado siempre al cromosoma sexual femenino, por lo cual esta
enfermedad es transmitida sólo por las mujeres y padecida exclusivamente
por los hombres. Las
anomalías genéticas relacionadas directamente con la Obesidad descubiertas
hasta ahora son ínfimas, y se acompañan de defectos mucho más graves
(retraso mental, polidactilia, alteraciones oculares, etc.). Entonces
es importante tener en claro, que la Obesidad en personas consideradas
normales desde el punto de vista médico-biológico, no posee un determinante
genético establecido hasta el momento. Esto
por supuesto no invalida que en el futuro se vayan descubriendo
factores que influyan sobre la masa grasa. El
punto es que el proceso de la Nutrición está
determinado por una multiplicidad de genes interrelacionados. Como
hemos repetido, no hay nada que haga pensar que la Obesidad se deba
a una anomalía genética. Si
consideramos nuestra evolución sólo a partir de la especie Homo
Sapiens Sapiens (omitiendo los 5 millones de años anteriores), hay
que decir que de estos 40.000 años, los seres humanos modernos han
padecido de Obesidad (como pandemia, claro, pues casos aislados
ha habido antes) sólo los últimos 100. Surge
como lo más lógico que es improbable que
características genéticas que se han mantenido por el 99,975 % de
la existencia de la especie, cambien repentinamente, ocasionando
la mayor pandemia. Más
aún cuando es obvio que lo que ha cambiado radicalmente en la última
centuria, han sido los “Hábitos Alimenticios”. Nuestros genes con
respecto a la Obesidad “no funcionan mal, funcionan bien”, favorecen, como siempre lo han hecho, que
acumulemos la mayor cantidad de reservas para asegurar las épocas
de escasez. Las
épocas de escasez se han ido, pero seguimos comiendo como si existiesen,
y nuestros genes siguen haciendo lo que siempre han hecho. Debida a Alteraciones Genéticas: *
- Bardet Bield *
Cromosómicas: A
través del Proyecto Genoma Humano, se han identificado hasta ahora
unas 5 a 7 mutaciones genéticas que se han asociado con casos específicos
y poco frecuentes de Obesidad grave. Algunas
son los siguientes: *
Se han identificado variantes del gen de la leptina, incluyendo
las que causan deficiencias de leptina y alteraciones de los receptores
de leptina. *
Un gen llamado gen del receptor de la melanocortina-4 (MC4R), que
juega un papel en el establecimiento de la necesidad de comer; es
deficiente en algunas familias con historia de Obesidad. *
Una mutación del gen proconvertasa (PCI). *
Una mutación del receptor de una proteína llamada proopiomelanocortina
(POMC), que provoca un síndrome compuesto por Obesidad, cabello
rojo, y deficiencias en las hormonas del estrés. *
Un mínimo porcentaje de las personas con Obesidad severa tienen
mutaciones que hacen que respondan por encima de lo normal a la
proteína relacionada con el gen Agouti. *
Los factores genéticos también determinan el número de células grasas
que tiene una persona, y algunas personas simplemente nacen con
un mayor número. Algunos
investigadores postulan además la Teoría del Gen de Reserva. Estos
regularían las fluctuaciones hormonales de acuerdo a los cambios
estacionales. Teóricamente
funcionaria de la siguiente manera: En
ciertas poblaciones nómadas, estas hormonas se liberan durante las
estaciones en que el suministro de comidas ha sido tradicionalmente
bajo, lo que resulta en una resistencia a la insulina y un más eficiente
almacenaje de grasas cuando el alimento es escaso. El
proceso es reversible en las estaciones en que la comida está claramente
disponible. Tal
teoría podría explicar la alta incidencia de Obesidad y Diabetes
tipo II encontrada en la tribu Pima y en otras tribus nativas con
historia nómada, que han adoptado recientemente y en
forma brusca, hábitos dietéticos occidentales. Como una curiosidad puede citarse un pequeño estudio que encontró evidencias
de una infección previa por el microorganismo llamado adenovirus
Ad-36 en algunas personas obesas, no habiéndose encontrado el mismo
en las delgadas. Por
supuesto se necesitan muchas mas investigaciones al respecto. A pesar de que algunas anormalidades genéticas pueden marcar una mayor
dificultad o facilidad en la pérdida de peso, la prevalencia de
la Obesidad ha aumentado dramáticamente en las 3 o 4 últimas décadas,
y
nuestros genes, de hecho apenas han cambiado (mucho menos del 0,1%)
en los últimos 40.000 años.
Puede decirse que la relación entre Obesidad y Genética
es fisiológica y no patológica. Más
aún “la genética de nuestra especie tiende a la Obesidad” Esto
sencillamente se debe a que la característica de poder comer de
todo, en gran cantidad y acumularlo eficientemente, constituye uno
de los pilares de nuestro éxito evolutivo. Estas
características genéticas en relación a la alimentación, vienen
desarrollándose y diferenciándose del resto de las especies, por
lo menos hace 5 millones de años en donde nos separamos del resto
de los primates. No
obstante aunque diferente, nuestra fisiología
alimentaria no está muy lejos de la que poseen la mayoría de los
grandes mamíferos,
y el hecho de que seamos la única especie que desarrolla Obesidad,
no se debe a otra cosa que al hecho de que nosotros comemos no sólo para
alimentarnos sino también por placer, en cambio los animales lo
hacen todo por instinto;
esta conducta la tenemos en todo, el sexo tal vez sea el ejemplo
más claro, las hembras de todas las especies sólo copulan cuando
están en celo, los seres humanos cuando lo desean. ¿Por
qué entonces la Obesidad recién se transformó en la mayor pandemia
en el siglo XX? Sencillamente porque recién entonces fue que el
hombre logró una casi infinita disponibilidad y abundancia de alimentos
(salvo en los países severamente subdesarrollados, claro). Y
la abundancia de alimentos es tal vez lo más importante, pues se
ha comprobado que algunos mamíferos desarrolla
ciertos grados de Obesidad si no se les controla la alimentación;
esto se observa por ejemplo en los perros y gatos domésticos. Pero
el ejemplo más representativo son los roedores, y por ello son la
base de la mayoría de las investigaciones. Es
la originada a causa del desorden alimentario propio del estilo de
vida contemporáneo.
Abarca aproximadamente el “97% de
los casos”. Conceptos
Fisiológicos Relacionados: El
cerebro humano es una red de 100.000 millones de células nerviosas,
interconectadas en sistemas, con 10.000.000.000 de millones de interconexiones
neuronales. Todo esta compleja organización cerebral, está determinada
por alrededor de 3.000 genes de los 30.000 que posee en total el
genoma humano. Este
preciso computador neurológico, ha sido diseñado progresivamente (por el efecto de millones de años de evolución),
con
el propósito primario e invariable de obtener alimentos, sexo y
seguridad, para un fin definido :
“Transmitir sus Genes”. Es
claro que gran parte de todo lo que aprendemos es aquello para lo
que el cerebro ya está programado para aprender. Es
decir que hay comportamientos específicos
innatos y el comportamiento alimentario es uno de ellos. Millones
de años de hambrunas y climas hostiles, por selección natural, diseñaron
los mecanismos del ser humano para sobrevivir. Evidentemente
en aquellos tiempos el problema fue siempre la desnutrición. Es
obvio que la Obesidad es un problema de los últimos 100 años, que comenzó fundamentalmente en las clases
medias de los países civilizados, aunque ahora ya se haya extendido
como Pandemia. Evolutivamente
no es difícil entender entonces el deseo de comer, como una consecuencia
de nuestros genes. Pero
esto no quiere decir que sea inamovible. A veces el deseo de comer
puede ser dominado por otros deseos (también producto de nuestros
genes o del ambiente), como el deseo de agradar a los demás con
nuestro buen aspecto, o el deseo de ser sanos. Pero
en el análisis del éxito en el tratamiento de la Obesidad, es claro
que es muy difícil con buenos consejos
modificar pulsiones genéticamente establecidas. Es
que el deseo del placer y la ley del
mínimo esfuerzo, son muy potentes. Hay
que considerar que los años de hambrunas no están tan lejos. Hoy
tenemos claro que sobrevivieron durante los pasados millones
de años, aquellos quienes con buen apetito comieron muchas calorías
y mucha grasa,
y tuvieron el poder de asimilarlas. Los que no lo hicieron no sobrevivieron
mucho, y nosotros somos los descendientes de los más aptos “campeones
de la sobrevivencia”. Se
debe tener en claro que los delgados y obesos no constituyen
una diferenciación genética del género humano, todos tenemos genes
para comer mucho y engordar, seguramente algunos más y otros menos, pero el que desarrollemos Obesidad
en mayor o menor grado, depende de condicionantes ambientales y
conductuales: “No es lo mismo haber nacido en Etiopía que en un
hogar occidental”. Nuestro
organismo, esa computadora con finísimos algoritmos genéticos, contiene
una gran cantidad de funciones que se desarrollan en la infancia;
esto nos permite entender que los niños comen lo que sus padres, porque están genéticamente condicionados para comer
lo que sus padres. Los
que comían cualquier cosa comían también plantas venenosas y no
sobrevivieron y no transmitieron sus genes. Lo
que los adultos no le dan a los niños, es interpretado subconscientemente
por ellos con el significado de alimento potencialmente peligroso
y tratarán de no comerlo tampoco de adultos. Y esto es muy difícil
de cambiar luego porque está muy arraigado en el cerebro. Existe
un momento, entre los 6 a 9 años, en donde el niño incorpora definitivamente
las costumbres gastronómicas de su familia. Por
ejemplo se han hecho estudios en que se le ofrecía a un niño un
vaso de jugo de frutas con una cucaracha muerta flotando: *
Los niños de 2 años lo tomaban gustosamente, y a lo sumo sacaban
la cucaracha si les molestaba. *
Los niños de 4 años decían que no lo querían porque tenía un bicho,
pero si el investigador sacaba la cucaracha se lo tomaban gustosamente. *
Los niños de 6 o más años ya no querían tomar el jugo aunque hubieran
visto que sacaban la cucaracha. El
ejemplo de la cucaracha puede darnos asco a los occidentales, pero
hay muchos pueblos de África que consumen insectos diariamente.
La mayoría de los occidentales tal vez no comería una víbora o un
gato, cuando esto es habitual para un Hindú, que como contrapartida nunca comería carne vacuna. No
obstante cuando nacemos lo hacemos ya con
muchas conductas arquetípicas de nuestra especie. Por
ejemplo un bebé no para de llorar hasta que se lo alimenta, y no
está satisfecho hasta que no llena por completo su capacidad estomacal. Un
bebé no come muchas veces porque no llene su capacidad gástrica,
sino simplemente porque ésta es pequeña, estando diseñado para mamar de 8 a 12 veces por día. Pero
un adulto no tiene un pezón del que prenderse cuando lo desee, tiene
que salir a buscar su alimento, por ello la evolución ha determinado un
tamaño tal de nuestro estómago, que si lo llenamos nos permite vivir
48 hs sin problemas
(no contando los líquidos claro, que varían sus requerimientos según
el clima). En
teoría muchas comidas no muy abundantes pero frecuentes, consumen
a causa del gasto energético requerido para “encender la maquinaria
digestivo-metabólica”, más calorías que pocas comidas copiosas de
forma poco frecuente (ver acción dinámica específica ADE de los
alimentos en Nutrientes Esenciales). Esto
es cierto, pero obviamente también cada comida siempre supera ese
gasto en absorción, pues claramente un combustible (alimento) no
puede producir más pérdidas que ganancias. El
gasto energético de la absorción de los alimentos, ha sido y es
utilizado como una argucia científica para justificar absurdos y
ridículos planes dietarios de muchas comidas de poca cantidad. No
se requieren estudios de grado en ciencias biológicas para comprender
que es imposible que una ballena coma
como un tiburón, o un león como una vaca. Si
bien el Homo Sapiens Sapiens es el omnívoro más versátil, ello significa
que puede comer más variedad que cualquier especie, pero la forma
en que lo come es bastante rígida, pues depende de condicionamientos
anatomo-fisiológicos, que no pueden adaptarse por ejemplo a comer
como un herbívoro o pequeño omnívoro. Nosotros
no podemos comer la misma cantidad de alimento por comida que puede
ingerir un león o un tiburón, sencillamente porque no nos cabe,
y tampoco podemos adaptarnos a comer la cantidad que come una rata,
que es lo que muchas de las “colaciones” de estas dietas proponen
(ej: 1 yogurt, 1 fruta, 4 galletas, etc.), porque cuando apenas “olfateamos” un
alimento, un complejísimo proceso, producto de millones de años
de evolución, se pone en marcha, con el objeto de prepararnos para
lo que permitió que nuestros ancestros, y por ende nosotros, sobrevivieran:
“¡llenar nuestro estómago!”. ¿Cuántas
veces habremos dicho: Me voy a la cama a ver TV con este paquete
de galletas, pero comeré sólo 3 o 4?, y ¿Cuántas veces comimos sólo
esa cantidad?. Si
hasta la gastronomía puede enseñarnos, pues un segmento importante
de ella lo constituyen “los aperitivos”, ¿para qué son?: “Para abrir
el apetito”. Es que realmente “el apetito se abre”. Uno puede no tener ganas de comer, pero en
sólo 5 minutos eso puede cambiar, con el sólo hecho de “probar un
aperitivo”. La
naturaleza nos ha hecho así: Uno
de los mayores “pecados naturales” es despreciar un alimento ¡aunque
no tengamos hambre!, pues nunca se sabe cuándo tendremos de nuevo
al alcance otro alimento. Pretender
cambiar millones de años de evolución con una burda y engañosa teoría
¡es inconcebible! … y sin embargo muy habitual. No
se puede luchar contra la evolución … sólo
se puede “entenderla”. Por
eso todos esos programas de “dietas para vacas o ratas” fracasan,
y desgraciadamente influyen para que las personas crean que “esa
es la única forma de adelgazar”, y al ver que no podrán cambiar
su conducta de tal manera, opten por abandonarse diciendo: “es mejor
vivir poco siendo gordo pero feliz, que flaco y neurótico”. Y
ciertamente como mínimo “neurótico”, se puede terminar con este
tipo de dietas. Ud.
es humano, ni león, ni tiburón, ni vaca, ni rata, “¡humano!”. Pues
bien “¡Debemos comer como Humanos!”.
El
controlar la Obesidad requiere que se coma bien, y comer bien puede
clasificarse en 2 pasos: 1) Comer como Humanos, esto es “llenar
el estómago pocas veces por día” 2) Comer lo que tenemos que comer, que
es básicamente lo que comieron los Homo Sapiens Sapiens durante
más de 30.000 años (hasta el advenimiento de la agricultura).
Estos
2 requisitos son teóricamente excluyentes, pues si Ud. come lo que
tiene que comer, pero “como una rata, muchas veces por día”, será
gordo; y si come sólo una vez por día 2 Kg. de helado, será gordo. Tan
así de fácil es … y tanto de difícil. Lo
que pasa es que nuestras costumbres parecen confabuladas maquiavélicamente
para que terminemos siendo gordos: Existen
varios factores que están involucrados: *
Se produce suficiente comida en
un país desarrollado, como para aportar 3800 calorías cada día por
persona, mucho más de lo que una persona promedio necesita.
*
Esta comida tiene que salir al
mercado y ser vendida.
A
pesar de que los riesgos de Obesidad han sido probados, el gobierno,
las compañías aseguradoras, y los profesionales sanitarios, gastan
muy poco dinero en prevenirla y tratarla, comparado con los billones
que gasta la industria alimentaria para promocionar sus productos. *
La dieta occidental típica aporta
más del 30% de sus calorías a partir de la grasa. El
azúcar también es un problema, siendo por ejemplo los zumos de frutas
y las bebidas carbonatadas, los mayores contribuyentes para la Obesidad
infantil. *
Tanto el tiempo de ocio, como el tiempo
de trabajo son cada vez más sedentarios. Esto tiene su influencia, aunque por cierto mucho
menor de la que habitualmente se le atribuye, pues el gasto calórico producido por la actividad
física que puede realizar una persona tipo, nunca puede equilibrar
los ingresos calóricos de una dieta tipo occidental (claramente el problema pasa por los hábitos alimenticios). *
Cada vez es más frecuente que en la pareja trabajen ambos, y este
fenómeno no tiene una relación directa con la necesidad económica,
pues está comprobado estadísticamente que el trabajo de la mujer
es mucho mayor en las clases altas que en las bajas. Esta
es una de las principales razones de que muchas personas elijan la comida rápida, comiendo fuera de casa o solicitando delivery, en
lugar de preparar una comida casera. Estos
alimentos tienden a ser servidos en mayor cantidad y generalmente
contienen más calorías y/o grasa, y menos ingredientes de valor
nutricional que las comidas hechas en casa. *
A su vez y para ahorrar tiempo en su elaboración, la comida casera se ha tornado excesivamente generosa en
el uso de aceites y otras grasas, entre 4 y 5 veces superior a lo que se consumía unos 30 o 40 años atrás. Sin
duda, las causas básicas de la Pandemia de Obesidad (Primaria) son
3: 1) Una alimentación muy elevada en calorías fundamentalmente a expensas de cereales, grasas
y azúcares 2) El aumento del número de comidas diarias, en donde la abundancia de alimentos y el stress
de la vida moderna, tienen mucho que ver 3) Un modo de vida cada vez más sedentario (esto en menor medida) Obesidad
en Sociedades Ricas y Pobres: En
general, los países industrializados se caracterizan por un alto
consumo de alimentos ricos en proteínas y grasas de origen animal,
hidratos de carbono procesados y azúcares simples, y por una aportación
escasa de carnes magras, hidratos de carbono complejos y fibra alimentaría.
Por
su parte, los regímenes de los países en desarrollo se caracterizan
por un elevado consumo de alimentos de procedencia vegetal, fundamentalmente
cereales, con abundancia de azúcares simples, pero también de fibras,
y escasez de productos de origen animal. Paradójicamente
la Obesidad se presenta en ambos
grupos: En los
países ricos a expensas sobre todo de las grasas, y en los pobres
a causa de la mono alimentación en base a cereales. La
única diferencia entre estos 2 grupos puede establecerse en las
enfermedades asociadas a la Obesidad, que tienen una distribución
relativamente distinta: a) En las sociedades ricas se registran más problemas
relacionados con la ingesta excesiva de grasa de origen animal y
azúcares simples, así como por defecto del consumo de fibra. b) Mientras que en los países pobres las enfermedades
relacionadas con un consumo de grasas saturadas es menor, pero se
presentan concomitantemente con la Obesidad, carencias de nutrientes
esenciales, sobre todo de proteínas “completas” (con todos los aminoácidos
esenciales) a causa del bajo consumo de carnes. La
Obesidad no es un problema de las sociedades ricas. Los
millones de personas que sufren de hambre (1.200 aproximadamente),
son los únicos que obviamente no tienen riesgo de padecerla, pero
el número de pobres del mundo no se reducen a estos 1.200 millones
de pobreza extrema. El
número de pobres descontando estos 1.200 millones, es motivo de
controversia, pero se puede decir que al menos duplica esta cifra
(2.400 millones), y estadísticamente la prevalencia de la Obesidad
en los pobres es igual, si no mayor, que en las sociedades ricas. Las Vías
Biológicas del Apetito: A
diferencia de otros animales, las personas “han olvidado” los mecanismos
innatos que le permiten distinguir una comida rica en calorías de
otra que tenga pocas. Toda
función orgánica debe usarse (entrenarse), de lo contrario aunque
potencialmente la poseamos, se va relativa y paulatinamente “inactivando”
(atrofiando), como ocurre en algunos sentidos del hombre moderno
como el olfato y el oído. No
obstante, estamos sujetos al menos a 4 “niveles
de controles” que regulan la absorción de las calorías, y que tienden a mantener más o menos constante
el peso de la mayoría de los adultos. A) El primer y más importante nivel lo constituye el Cerebro: Varios
patrones de alimentación complejos involucra
un gran número de factores y estructuras anatómicas. En
el hipotálamo existen 2 áreas que regulan la ingesta de macro nutrientes:
1) El núcleo ventrolateral, en donde se encuentra
el
centro del apetito,
que puede ser estimulado por influencias externas como sabor y olor
del alimento, influencias socioculturales, hábitos, etc. 2) El núcleo ventromedial, en donde se encuentra
el
centro de la saciedad,
el cual se regula por una variedad de factores, como señales gastrointestinales,
concentraciones de glucosa e insulina, influencias adrenérgicas,
neurotransmisores como noradrenalina, opioides, catecolaminas con
actividad beta, serotonina, etc. (la serotonina es el neurotransmisor
más estudiado, se considera que tiene un papel muy importante en
la saciedad, sobre todo inhibiendo selectivamente el consumo compulsivo
de carbohidratos). Además
varias moléculas se producen para controlar de forma adicional este
proceso estimulando o suprimiendo el hambre. En
algunos casos, diversos factores pueden influir para producir desequilibrios
en estas sustancias químicas a saber: Insulina: Es una hormona fundamental en la conversión
del azúcar de la sangre (glucosa) en energía. El
proceso de digestión fragmenta los carbohidratos en moléculas de
glucosa. Justo
después de una comida, los niveles de glucosa en sangre aumentan
y estimulan la liberación de insulina en el torrente sanguíneo.
La
insulina permite que la glucosa y los aminoácidos entren en las
células del cuerpo, especialmente en las musculares. Allí,
la insulina y otras hormonas, dirigen el destino de estos nutrientes
hacia su consumo para producir energía o su almacenamiento para
el uso futuro. La
incapacidad de usar eficientemente la insulina (resistencia a la insulina) se ha asociado tanto con la Obesidad como
con la diabetes. La
insulina interviene de forma clave en la activación de la lipogénesis
en los adipositos, teniendo también un efecto inhibidor de la lipólisis. * Enzimas: Se ha relacionado la enzima fosfatasa de tirosina proteica-
IB (PTP-1B) con la
resistencia a la insulina. Recientemente
se ha demostrado que en ratones con la PTP-1B knockout, está disminuida
la resistencia a la insulina. Todavía
no está claro un mecanismo que explique esta acción. Leptina: Es una enzima (proteína) que es liberada por
las células grasas y también posiblemente por las células del estómago.
Cuando
los investigadores observaron por primera vez que los ratones genéticamente
obesos eran deficientes en leptina, y que el inyectarles leptina
hacía que adelgazaran, creyeron que podía ser una solución para
la Obesidad, con el tiempo se comprobó que si bien importante, esta
enzima estaba lejos de representar una solución. El
papel específico que la leptina juega en la Obesidad, todavía no
es claro. Cuando
los niveles de leptina bajan, ello estimula al cerebro para tener
hambre. Proteína
(AGRP) (Agouti Related Protein): Es una proteína recientemente descubierta y que es
controlada por la leptina y regula cuántas calorías se consumen. Wnt-10b: Es una proteína que aparentemente actúa como
un interruptor desactivando los genes que regulan la formación de
las células grasas. Otras
sustancias químicas: * Ciertos péptidos (en especial neuropéptidos, la proopiomelanocortina y la hormona
estimulante de los melanocitos),
y algunas sustancias químicas cerebrales denominadas endorfinas
y encefalinas, juegan aparentemente un papel importante en la regulación
del apetito. * La colecistoquinina,
una hormona del intestino delgado que estimula los jugos gástricos,
puede trabajar junto con la leptina para estimular o suprimir el
apetito. * Los agonistas del receptor adrenérgico beta3 tienen el potencial de aumentar el consumo energético
y están siendo objeto de una investigación intensiva en la actualidad.
* Una familia de proteínas denominada proteínas desacopladoras, pueden ser fundamentales para convertir la
energía en calor en lugar de almacenarla en forma de grasa. * - Proteínas de desacoplamiento: Está bien demostrado el papel de la proteína original
de desacoplamiento de la grasa parda (UCP1) en la regulación de la temperatura y el peso corporal
de los roedores. El
aumento en la activación de esta proteína desacopla la fosforilación
oxidativa, y la consecuencia es la conversión de energía en calor
(termogénesis). La
importancia que esta molécula pueda tener en los seres humanos siempre
se ha visto rodeada de una nube de escepticismo, por los bajísimos
niveles de grasa parda, y por lo tanto de expresión de UCP1, en
los humanos adultos. Recientemente
se han identificado dos nuevas proteínas de desacoplamiento (UCP2 y UCP3) que se expresan en alto grado en los tejidos termogénicos
de los humanos adultos, y que han atraído un interés considerable.
Es posible que los fármacos que activen o aumenten la expresión
de UCP2 y UCP3 tengan efectos notables sobre el consumo energético.
* También son importantes en la Obesidad las enzimas
que participan en el metabolismo de la grasa, como la enzima acil-CoA:diacilglicerol
transferasa (Dgat)
que cataliza el paso final de la vía del fosfato de glicerol, y
se la considera necesaria para la formación del tejido adiposo.
Hallazgos
recientes sugieren que la inhibición de la síntesis de triglicéridos
mediada por Dgat puede ser útil para tratar la Obesidad. Constantemente se van descubriendo nuevos moléculas peptídicas o péptidos
que se creían restringidos al intestino o las glándulas endócrinas,
se han encontrado también en el SNC. El estudio de estos nuevos neuro péptidos, amplía y hace más apasionante
el interrogante sobre la relación entre las múltiples funciones
de una misma sustancia en localizaciones orgánicas muy diferentes,
con efectos aparentemente ajenos a sus acciones hormonales primarias. Recientemente se han iniciado estudios sobre la Ghrelina, una hormona peptídico
que induce el apetito, y se están probando diversos inhibidores
de la misma. La
Obesidad es el reflejo del aumento de los depósitos de grasa, tanto subcutáneos
como viscerales. Los obesos tienen adipocitos aumentados
de tamaño (hipertróficos) y también en número (hiperplásicos) según
el grado de Obesidad. Los
numerosos productos elaborados y secretados por los adipocitos desempeñan
un papel relevante en las consecuencias patógenas de la Obesidad.
El
control de los procesos de síntesis, almacenamiento y depósito de
la grasa es un componente importante del sistema. B) En segundo lugar, el Tracto
Gastrointestinal: Constituye
otro controlador del proceso de la toma de alimentos. El
simple hecho mecánico de llenar el estómago y el intestino, desencadena
una señal que interrumpe dicha ingesta, incluso antes de que los
elementos nutritivos hayan comenzado a pasar a la sangre. C) En tercer lugar, existe un Sistema de Regulación de la Temperatura Interna: Como
todos los animales de sangre caliente, los seres humanos lo poseen
para ajustar su organismo dentro de ciertos límites muy estrechos
de temperatura corporal en función del entorno. El
comer aumenta la temperatura del cuerpo y la pérdida de apetito
tan común cuando hace calor es un fenómeno biológicamente adaptativo,
así como el deseo de comer más cuando hace frío. D) En cuarto lugar, el Aprendizaje:
Que
se inicia desde la infancia y continúa hasta la edad adulta, de
aquello que es necesario buscar o evitar en nuestra alimentación,
así como las cantidades de alimento que ingerimos. Todo esto acaba
por convertirse en un aspecto de nuestra personalidad. Estas
4 vías biológicas de nuestro organismo, condicionan aspectos muy
específicos de la conducta humana en relación con la ingesta de
alimentos. En
última instancia, el comportamiento alimentarlo de las personas depende de
la interacción entre numerosos mecanismos fisiológicos con las variables
existentes en el entorno.
Un
ejemplo de la influencia del entorno es que el ser humano, entre
los omnívoros, es el único mamífero capaz de ingerir productos cuyo
sabor resulta desagradable, como por ejemplo la pimienta, el café
o el alcohol, todos ellos muy amargos e irritantes para las mucosas
de nuestra lengua. En
definitiva hay que hacer una importante disquisición: En
el ser humano "comer" es un fenómeno social y cultural,
mientras que “la nutrición” es un asunto fisiológico, y si bien es cierto que en ocasiones están asociados,
también otras tantas veces, se presentan como fenómenos completamente
disociados. Circunstancias
que Predisponen a la Obesidad: Sobrepeso en la niñez: El
30 por ciento de los niños obesos serán adultos obesos si no cambian
sus hábitos alimentarios. Es habitual encontrar niños obesos entre
los que efectúan muchas comidas diarias, y muy infrecuente hallar
Obesidad en niños con poca comidas (aunque estas sean muy abundantes). Nuestros
abuelos y bisabuelos no estaban tan errados al indicarnos lugares
y horarios específicos e inalterables para comer. Las
células grasas cambian en número y masa dependiendo de la edad.
Las
células grasas se multiplican durante 2 períodos de crecimiento:
durante la infancia precoz y en la adolescencia. El
comer en exceso durante estos 2 periodos aumenta el número de células
grasas. De
estos 2 periodos, la Obesidad durante el primer año de vida supone
de 3 a 9 veces más riesgo de ser obeso en la vida adulta que la
Obesidad generada durante la adolescencia. En
la adultez, las células grasas tienden a crecer en tamaño más que
en cantidad, por lo que los adultos que comen en exceso y ganan
peso lo hacen debido a que sus células grasas son más grandes, no
debido a que aumenten su número. Esta circunstancia se mantiene
al menos hasta la Obesidad Grado I o II, a partir de allí y según
el individuo, se activa la hiperplasia (aumento del número) de los
adipocitos. Factores prenatales: La
ingestión calórica materna puede influir en el tamaño, la forma
y la futura composición corporal del niño. También
los lactantes nacidos de madres obesas o diabéticas tienen un riesgo
mayor de convertirse en niños y adultos con sobrepeso. Lactancia a 3 años de edad: En
condiciones normales, en el primer año de vida, el peso corporal
se triplica y la grasa corporal se duplica. El
aumento de la grasa corporal en el transcurso del primer año de
vida, es un parámetro de predicción de la Obesidad, y se acentúa
si sus progenitores también poseen sobrepeso. Un
lactante por encima del percentilo 85 entre 1 y 3 años de edad,
tiene un riesgo 4 veces mayor de tener sobrepeso como adulto si
uno de sus progenitores tiene sobrepeso, comparado con los lactantes
sin sobrepeso. Si
ninguno de los progenitores tiene sobrepeso, este sobrepeso infantil
no necesariamente predice la Obesidad (esto sugiere que la importancia
del aprendizaje alimentario es más determinante). Observaciones
realizadas sugieren que el riesgo de padecer Obesidad como adultos
es del 80% en niños con los 2 progenitores con sobrepeso, del 40%
en aquellos con 1 progenitor con sobrepeso, y de menos del 10% si
ninguno de los progenitores tenía sobrepeso. Los
datos también sugieren que la lactancia natural es un factor importante
de protección contra el desarrollo de Obesidad. También
había un efecto “dosis-respuesta” para la duración de la lactancia
natural y la prevalencia de Obesidad. Es
fundamental comprender que un bebé gordo no es más sano, sino “menos sano”. Y también reflexionar sobre que obviamente
toda la responsabilidad la tienen los padres. El bebé sólo pretende
llenar su estómago, con eso ya está satisfecho; con qué lo llena
lo determinan los padres. 3
a 10 años de edad: El
período entre los 3 y los 10 años es importante para predecir el
futuro sobrepeso. Es
frecuente el aumento del peso y el IMC de muchos niños cuando empieza
la socialización entre los 5 y los 7 años. Aproximadamente
la mitad de los escolares de primaria con sobrepeso se mantienen
con sobrepeso como adultos. Además,
el riesgo de sobrepeso en la edad adulta es por lo menos doble en
niños con sobrepeso que en los que no lo tienen. Este
riesgo es de 3 a 10 veces mayor si el peso del niño está por encima
del percentilo 95 para la edad. El
sobrepeso en los progenitores también desempeña un papel importante
en este grupo. Casi
el 75% de los niños de este grupo con sobrepeso permanecieron con
sobrepeso en la edad adulta temprana si uno o más de sus progenitores
mostraba sobrepeso, comparando con el 25
% a 50% en aquellos sin ningún progenitor con sobrepeso. Los
niños de 3 a 10 años con sobrepeso y con un progenitor con sobrepeso
constituyen por lo tanto un grupo ideal para intervención conductista.
Sobrepeso
en la adolescencia: El
peso corporal durante la adolescencia es un buen parámetro de predicción
del peso en la edad adulta. En
un seguimiento de adolescentes a lo largo de 55 años, la situación
del peso en la adolescencia predecía el Grado de Obesidad posterior.
Los
adolescentes que superan el percentilo 95 de peso tenían una probabilidad
de 5 a 20 veces mayor de desarrollar sobrepeso en la edad adulta.
A
diferencia de las edades más jóvenes, el sobrepeso de los progenitores
tiene menos importancia en la adolescencia, o ya ha ejercido sus
efectos. No
obstante el 70% al 80% de los adolescentes con sobrepeso de al menos
1 progenitor, presentaban sobrepeso como adultos, contra el 54%
al 60% de los adolescentes con sobrepeso sin progenitores afectados.
A
pesar de la importancia de la situación del peso en la niñez y la
adolescencia, está claro que la mayoría de los individuos con sobrepeso
desarrollan este problema en la vida adulta. Mujeres
adultas: La
mayoría de las mujeres con sobrepeso desarrollan este exceso después
de la pubertad. Varios sucesos, como son el embarazo, el tratamiento
con anticonceptivos orales y la menopausia, pueden desencadenar
esta ganancia de peso. Síndrome Pre-Menstrual: El
SPM se caracteriza por una serie de alteraciones somáticas, psicológicas
y del apetito que se repiten mensualmente en fase lútea tardía del
ciclo menstrual (2ª fase). Estudios
previos han demostrado que durante el mismo se produce un aumento
en el consumo de alimentos (especialmente los ricos en carbohidratos),
asociado con depresión, disminución en el rendimiento, retirada
social, fatiga, irritabilidad, disminución de la libido... junto
con síntomas somáticos como sensación de hinchazón, mastodinia,
cefaleas, palpitaciones, etc. Las
alteraciones en el comportamiento alimentario en el SPM se han relacionado
como posible causa de sobrecarga ponderal y se ha sugerido que el
aumento de peso podría ser debido a la mayor apetencia por dulces
y, en general, por comidas ricas en carbohidratos. Embarazo: La
ganancia de peso durante el embarazo, y los efectos de éste sobre
la ganancia posterior, son sucesos importantes en la historia del
aumento de peso en las mujeres. Pocas mujeres ganan mucho peso durante
el embarazo, de forma ocasional supera los 50 kilos. El
embarazo por sí mismo puede dejar un legado de peso mayor. Un
estudio que analizó prospectivamente mujeres de 18 a 30 años sugirió
esto. Se compararon mujeres que permanecieron nulíparas (sin embarazos)
con mujeres que habían tenido un único embarazo de al menos 28 semanas
de duración durante ese período y que por lo menos llevaban 12 meses
de posparto. Las primíparas (embarazadas primerizas) ganaron 2-3
Kg. más de peso y tuvieron un incremento mayor del cociente cintura
/ cadera (CCC) respecto a nulíparas en este período. El sobrepeso
en cada decenio aumentaba con la paridad.
En
multíparas con más de 3 embarazos, las estadísticas se incrementaban
significativamente. Lo
mismo ocurría en los casos de embarazos múltiples (gemelares). Anticonceptivos orales: El
empleo de anticonceptivos orales puede iniciar el aumento de peso
en algunas mujeres, aunque este efecto está relativamente disminuido
con los actuales preparados de dosis bajas. Menopausia: Después
de la menopausia se producen ganancias de peso y variaciones de
la distribución de la grasa. El
declive de los niveles circulantes de estrógeno y progesterona modifica
la biología de los adipocitos de forma que se incrementa el depósito
de grasa central. El
depósito de grasa central o abdominal (estimado clínicamente por
la circunferencia de la cintura o el CCC) es un determinante importante
del riesgo cardiovascular. La
terapia sustitutiva con estrógenos no evita la ganancia de peso,
si bien puede minimizar la redistribución de la grasa. Un
estudio prospectivo de 63 mujeres en la posmenopausia temprana comparó
34 que iniciaron terapia continua con estrógeno y progesterona con
mujeres que no la iniciaron. El peso corporal y la masa adiposa
aumentaron de forma significativa tanto en las mujeres tratadas
(73.2-75.6 Kg.) como en los controles (71.5-73.5 Kg.); sin embargo,
el CCC sólo aumentó significativamente en el grupo sin terapia hormonal
(no se indicó modificación de la ingestión calórica y de macro nutrientes
en ninguno de los grupos). Varones
adultos: La
transición entre la adolescencia y el principio del tercer decenio
de vida, se acompaña de aumento de peso en muchos hombres. El
aumento de peso continúa durante la edad adulta hasta aproximadamente
el sexto decenio de vida. Después de los 55 a 64 años, el peso relativo
permanece estable y después empieza a declinar.
En
el varón muchos estudios y criterios sostienen la trascendencia
excluyente de las situaciones de stress, propias de las obligaciones
económicas de la vida moderna, en el desarrollo de la Obesidad luego
de los 30 años. Sin
duda los niveles metabólicos basales disminuyen significativamente
a partir de los 25 años, tanto en varones como en mujeres, pero
esto per-se no puede justificar la presentación de Obesidad pasada
esa edad, pues de echo la Obesidad no es una característica genéticamente
predeterminada en la raza humana (sino adquirida por el desorden
alimentario contemporáneo). Estabilidad
del peso y variaciones cíclicas: El
peso varía a lo largo del día al comer y metabolizar los alimentos.
El peso corporal también varía de unos días a otros, de unas semanas
a otras, y en períodos más prolongados. Es
importante entender estas fluctuaciones y su relación con las variaciones
cíclicas del peso. Los
adultos de menos de 55 años tienden a ganar peso, los de más de
55 años a perderlo. Los
adultos más jóvenes son los que más peso ganan, y los de edad más
avanzada los que más pierden. La
pérdida de más del 25% del peso en norteamericanos de 65 a 74 años
es más frecuente en mujeres (6.5%) que en varones (2.2%). En
grupos más jóvenes, la probabilidad de una ganancia importante de
peso es sustancialmente mayor en las personas con sobrepeso que
en las de peso normal. La
mayoría de los expertos están de acuerdo en que las variaciones
cíclicas de peso, ya sea por causas naturales o inducida por dietas (rebajas), no predisponen
al aumento de la grasa corporal ni afectan negativamente a la presión
arterial, el metabolismo de la glucosa o la concentración de lípidos.
Estrés: Un
estudio ha relacionado al estrés con la acumulación de grasa abdominal.
De
acuerdo con el estudio, tanto mujeres como varones, delgados y con
sobrepeso, que eran vulnerables al estrés, así como aquellos que
reportaron tener más estrés en su vida diaria, tenían unas relaciones
cintura-cadera indicativas de acumulación de grasa en la cintura
y un IMC más elevado. Tabaco: Se
ha comprobado un incremento ponderal en aquellas personas fumadoras
que dejan el hábito, sobre todo en el periodo inmediato posterior
de hacerlo (6 a 12 meses). Matrimonio
reciente: En
muchos casos se ha comprobado una relación directa entre el matrimonio
reciente y la Obesidad. Aquí
el sobrepeso es mayor en los varones en una relación de 3 a 1, y
ésta se invierte a favor de las mujeres luego de los 10 años. Aunque
se han sugerido muchas explicaciones (siendo tal vez el cambio de
hábitos horarios en el varón, la más coherente), aún no existen
estudios completos que permitan determinar una hipótesis cierta
sobre este fenómeno. Bajo
nivel socioeconómico: Aunque
pueda parecer paradojal, en la mayoría de los países existe una
relación entre el poder adquisitivo y la Obesidad, siendo ésta más
frecuente en las clases media y baja. Trastorno
afectivo estacional: El
trastorno afectivo estacional es una depresión que ocurre durante
los meses de invierno. Los pacientes con trastorno afectivo estacional
también tienden a ganar peso durante el invierno. |
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